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  E-選擇素是在活性內皮細胞表面發現的，由589個氨基酸組成，相對分子量為115 000。內皮細胞在細胞分裂素、IL-1、TNF等刺激后在細胞表面表達E-選擇素，其表達4小時內達高峰，24小時下降。

  正常內皮細胞表面無E-選擇素表達，胞質中也無儲備。核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)是許多細胞因子誘生的免疫和感染反應基因表達的調控者，E-選擇素基因啟動子近側含有3個NF-κB家族結合位點，即NF-κBⅠ、Ⅱ、Ⅲ。細胞因子可使IκB與NF-κB分離，NF-κB進入胞核并與E-選擇素基因啟動子結合，使E-選擇素基因開始轉錄。

人E選擇素(E-Sel)elisa檢測試劑盒 

  E-選擇素和P-選擇素在正常的血管內皮細胞上是缺乏的，但表達在活化的血管內皮細胞上。腫瘤壞死因子-αβ、白介素-1、脂多糖等可刺激內皮細胞合成并表達E-選擇素、P-選擇素，腫瘤血管內皮細胞的E-選擇素和P-選擇素表達降低，在某些肝轉移瘤的內皮細胞上無E-選擇素表達。腫瘤血管內皮細胞選擇素表達的減弱是影響淋巴細胞與內皮細胞相互作用的始動環節。

  E-選擇素是通過誘導作用而增加白細胞的黏附。用細胞分裂素激活內皮細胞后，在細胞膜上表達的E-選擇素能介導結腸癌細胞株HT-29與之黏附結合;成人T細胞白血病(TAL)易轉移至肝、脾、肺和皮膚等器官，TAL細胞可黏附于激活的人臍靜脈內皮細胞，抗E-選擇素單抗能顯著抑制ATL細胞的黏附。研究表明，E-選擇素介導的黏附是ATL細胞結合到轉移血管內皮的主要途徑。

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  E-選擇素是表達在內皮細胞表面的一種重要的粘附分子。在組織受到損傷或有炎癥反應時，它的表達上調。升高的E-選擇素水平對血流中的白細胞有強烈的吸引作用，聚集到損傷或炎癥部位的白細胞釋放各種氧自由基以及炎癥因子，對入侵的病原體起到了很好的殺傷作用。但是異常表達的E-選擇素以及過度聚集和激活的白細胞往往也會對正常組織產生嚴重損傷。
 

  E-選擇素和糖鏈抗原sLe^x在腫瘤轉移始動階段即起著重要作用。在肝轉移的結腸癌患者中，E-選擇素在原位灶、轉移灶的血管內皮細胞的高表達與腫瘤的高轉移相關，而外源性E-選擇素抗體抑制劑則可抑制實驗性肺癌的轉移。劉銀坤等應用熒光活細胞染料BCECF-AM標記HepG2肝癌細胞、體外黏附實驗檢測肝癌細胞HepG2和人臍靜脈內皮細胞的黏附，研究表明E-選擇素和sLe^x是肝癌細胞與內皮細胞早期黏附的必要條件之一。

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